W ostatnich latach dokonał się znaczny postęp, zarówno w technikach interwencyjnych, jak i w terapii zachowawczej pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Pomimo poprawy, poważnym problemem pozostaje uszkodzenie związane z niedokrwieniem i reperfuzją. Do tej pory żadne z badań nie wykazało, aby którykolwiek z leków skutecznie ograniczał następstwa niedokrwienia i reperfuzji.
Od dłuższego czasu zainteresowanie badaczy budzi zjawisko „hartowania przez niedokrwienie” (ischaemic preconditioning, IPC). Wykazano bowiem, że krótkie wcześniejsze epizody niedokrwienia – określane mianem „hartowania” – chronią narządy przed skutkami przedłużonego i potencjalnie śmiertelnego niedokrwienia.
Dwadzieścia pięć lat temu Murry i wsp. badali efekt „hartowania” u psów stosując pięciominutowe cykle okluzji tętnicy wieńcowej. Następcze czterdziestominutowe niedokrwienie skutkowało znacznie mniejszym obszarem zawału niż w grupie kontrolnej. Pomimo wieloletnich badań mechanizm protekcyjny tego zjawiska nadal nie został do końca poznany. Sugeruje się, że odpowiedzialny może być korzystny wpływ na aktywację płytek krwi.
Obecnie duże zainteresowanie badaczy budzi obecnie tak zwane hartowanie na odległość (remote ischaemic preconditioning, RIPC) – zaobserwowano bowiem, że przemijające niedokrwienie jednego łożyska naczyniowego/narządu wpływa korzystnie na przebieg kolejnych incydentów niedokrwiennych w innych obszarach naczyniowych/narządach.
Na łamach The Heart ukazał się edytorial Lavi poświęcony wynikom oceny mechanizmów odpowiedzialnych za RIPC przedstawionych w pracy Battipaglii i wsp. Autorzy ci w przedstawili wyniki badania 20 chorych z udokumentowaną angiograficznie stabilną chorobą wieńcową z udokumentowanym niedokrwieniem w próbie obciążeniowej. Chorych tych poddano samej próbie wysiłkowej lub próbie wysiłkowej poprzedzonej próbą hartowania odległego (RIPC) polegającego na spowodowaniu przemijającego niedokrwienia ramienia. RIPC nie powodowało wprawdzie znaczącego zmniejszenia obszaru niedokrwienia wyidukowanego przez próbę wysiłkową, jednak czas do obniżenia odcinka ST o 1 mm był dłuższy w grupie, w której test wysiłkowy poprzedziło przemijające niedokrwienie ramienia. Co istotne, RIPC bardzo znacznie ograniczało powysiłkowy wzrost reaktywności płytek krwi.
Wcześniej ci sami badacze wykazali, że IPC również zmniejsza powysiłkowy wzrost reaktywności płytek krwi. Powyższe obserwacje zasługują zdaniem Lavi na uwagę choćby z tego względu, że duży wysiłek fizyczny i towarzyszący mu wzrost reaktywności płytek krwi wiążą się ze zwiększonym ryzykiem zawału serca. Zmniejszenie agregacji płytek można zatem uznać za potencjalnie istotny cel terapeutyczny, a RIPC wydaje się obiecującą strategią leczniczą.
Opracowane na podstawie: Heart / Sierpień 2011
Magdalena Piątkowska
Ronit Lavi i wsp. Remote ischaemic conditioning before exercise: are we there yet?, LINK: Heart 2011;97:1284
